Découvrez la maladie du foie gras non alcoolique (NAFLD), une affection liée à l'obésité et au diabète de type 2. Apprenez à identifier ses causes, symptômes et méthodes de diagnostic, ainsi que les options de traitement disponibles pour une meilleure gestion.
La fréquence de la maladie du foie gras non alcoolique (NAFLD) dans la population atteint jusqu'à 30%. Elle ne cesse d'augmenter parallèlement à l'obésité et au diabète de type 2, qui ont pris des proportions épidémiques. Pour en savoir plus sur les diabètes, consultez notre article.
La résistance à l'insuline périphérique et hépatique, en particulier le syndrome métabolique, sont étroitement liés à la NAFLD primaire. Cependant, la maladie peut également être due à diverses autres causes (médicaments, toxines, maladies congénitales, interventions chirurgicales, facteurs alimentaires, etc.), qui relèvent de la NAFLD secondaire.
La maladie du foie gras non alcoolique est une affection classée comme une "maladie de la vie aisée". Connue sous l'acronyme NAFLD, elle représente une accumulation de graisse dans le foie due à des causes autres que l'alcool. Sous cette appellation, on trouve la stéatose hépatique non alcoolique (NAFL), la stéatohépatite non alcoolique (NASH) et la cirrhose avec ou sans développement de carcinome hépatocellulaire (CHC).
La stéatose hépatique non alcoolique se réfère à une accumulation de graisse dans le foie sans inflammation ni fibrose.
Dans le cas de la NASH, en plus de la stéatose de divers degrés, il y a des lésions hépatocellulaires, une inflammation et une fibrose de divers degrés (remplacement du tissu hépatique par du tissu conjonctif). Pour plus d'informations sur les maladies hépatiques, consultez notre article.
La cirrhose hépatique résultant de la NASH progresse vers une maladie avancée avec insuffisance hépatique et/ou cancer primitif du foie. Aujourd'hui, on estime qu'une part significative des cirrhoses cryptogéniques (de cause inconnue) sont dues à la NASH. Ce fait est soutenu par la présence de signes de syndrome métabolique, d'obésité et de diabète chez la plupart des patients.
La stéatohépatite non alcoolique peut être une maladie hépatique isolée ou se manifester en combinaison avec une autre maladie hépatique (syndrome de chevauchement). La relation avec l'hépatite C est la plus étudiée. La combinaison des deux affections est associée à un risque accru de progression de la maladie et à une réponse thérapeutique moins bonne au traitement antiviral.
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La plupart des patients sont asymptomatiques ou présentent des symptômes non spécifiques tels que fatigue facile, faiblesse musculaire, lourdeur, douleur ou inconfort dans l'hypochondre droit. Ces symptômes peuvent être constants ou intermittents. Rarement, les patients signalent des nausées.
Le diagnostic est souvent posé par hasard lors de l'évaluation d'une autre condition sous-jacente ou en raison d'une élévation des aminotransférases. Il y a souvent des antécédents familiaux ou personnels de troubles métaboliques. Pour en savoir plus sur les examens hépatiques, consultez notre article.
En l'absence de cirrhose hépatique, l'hépatomégalie est le seul signe lors de l'examen physique, observée chez un tiers à deux tiers des patients. Dans 25% des cas, une splénomégalie (augmentation de la taille de la rate) peut également être présente.
Les symptômes et signes de maladie hépatique avancée ne sont observés qu'en cas de cirrhose. Souvent, l'examen physique révèle également des manifestations du syndrome métabolique telles que surpoids ou obésité, tour de taille élevé et/ou hypertension artérielle.
Le diagnostic de la NASH est un diagnostic d'exclusion. Il repose sur un ensemble de modifications cliniques, de tests de laboratoire et d'examens d'imagerie, ainsi que sur des modifications morphologiques caractéristiques.
Étant donné que les signes histologiques sont indiscernables de ceux de la maladie hépatique alcoolique, une consommation significative d'alcool doit être exclue par définition. L'analyse de laboratoire montre des lésions hépatocellulaires de gravité variable avec une élévation légère à modérée des aminotransférases (2 à 5 fois la limite supérieure de la normale).
L'élévation de l'ALAT seule ou en combinaison avec une élévation de l'ASAT est la plus fréquente, et parfois la seule anomalie. Dans jusqu'à 80% des cas, à un moment donné de l'évolution de la maladie, les aminotransférases peuvent être dans les limites de la normale, mais cela n'exclut pas une lésion hépatique significative.
Contrairement à la maladie hépatique alcoolique, le rapport ASAT/ALAT (indice de DeRitis) est inférieur à 1, mais cette précision diagnostique est perdue chez les patients avec une cirrhose hépatique initiale, car l'ASAT augmente avec la progression de la fibrose.
L'élévation de la GGT jusqu'à 2-3 fois la limite supérieure de la normale est la deuxième anomalie la plus fréquente après l'activité des aminotransférases, et dans environ un tiers des cas, une élévation de la phosphatase alcaline est également observée.
En outre, chez certains patients atteints de NAFLD comme la NASH, une augmentation de la ferritine sérique peut être détectée. Les modifications de laboratoire sont non spécifiques et ne corrèlent pas directement avec les modifications histologiques. Les composants du syndrome métabolique sont souvent présents.
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Parmi les examens d'imagerie, l'échographie abdominale est le premier choix pour diagnostiquer la NAFLD, révélant une augmentation de l'échogénicité du foie (le "foie brillant").
En cas de stéatose de faible degré (moins de 30%) ou d'obésité sévère, la sensibilité et la spécificité de l'échographie diminuent. La tomodensitométrie n'a pas d'avantage sur l'échographie conventionnelle, contrairement à l'imagerie par résonance magnétique, qui est la méthode la plus sensible pour détecter la stéatose, mais aussi la plus coûteuse, et donc rarement utilisée.
La biopsie hépatique suivie d'un examen histologique est actuellement la seule méthode pour diagnostiquer et différencier la NAFLD de la NASH avec ou sans fibrose, ainsi que pour exclure ou compléter d'autres causes parallèles ou alternatives de lésion hépatique.
La biopsie hépatique est indiquée chez toutes les personnes présentant des transaminases élevées et/ou une stéatose détectée par échographie après une évaluation individuelle des avantages et des risques de sa réalisation.
Les facteurs prédictifs de fibrose avancée sont :
Les critères diagnostiques de la NASH en tant que maladie isolée sont :
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Il n'existe pas de traitement spécifique pour la NAFLD. La thérapie vise principalement à corriger le trouble métabolique sous-jacent et comprend :
Des médicaments influençant la nécrose, l'inflammation, la fibrogenèse et le stress oxydatif dans le foie sont également utilisés.
Un changement de mode de vie joue un rôle crucial dans le traitement de la NAFLD :
Enfin, il est essentiel d'exclure tous les médicaments/toxines pouvant être des facteurs déclenchants de la maladie.
Les patients atteints de NAFLD ont un risque accru de développer des maladies cardiovasculaires significatives, un diabète de type 2 et une maladie hépatique avancée.
La plupart des patients présentant une stéatose sans autres modifications morphologiques ont une évolution bénigne de la maladie et un bon pronostic. Cependant, dans certains cas, il existe un risque accru de progression vers la cirrhose hépatique, l'insuffisance hépatique, le cancer du foie et la mortalité liée à la maladie hépatique.
Le pronostic de la maladie est généralement bon avec un traitement adéquat et une correction du mode de vie. La NAFLD progresse vers la NASH dans 15 à 33% des cas, vers une fibrose avancée dans 25 à 50% des cas et vers une cirrhose hépatique dans 10 à 25% des cas.
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