La jaunisse physiologique chez le nouveau-né à terme est un symptôme courant de la période néonatale, souvent sans danger. Elle peut être une manifestation d'adaptation ou de maladies diverses, nécessitant une distinction entre jaunisse physiologique et pathologique.
La jaunisse physiologique chez le nouveau-né à terme est l'un des symptômes les plus courants de la période néonatale (les 28 premiers jours de vie).
Il est essentiel de considérer la jaunisse comme un symptôme à double sens : soit comme une manifestation d'adaptation, soit comme une manifestation de maladies de différentes origines - congénitales et acquises.
Elle doit également être divisée en deux catégories : la jaunisse physiologique, qui survient naturellement sans danger, et la jaunisse pathologique, qui représente un danger pour la santé du nouveau-né si elle n'est pas traitée.
La jaunisse est le jaunissement de la peau, des sclères et des muqueuses visibles, résultant d'un niveau élevé de bilirubine sérique (pigment jaune).
98 % des nouveau-nés présentent une hyperbilirubinémie - des niveaux de bilirubine dans le sang au-dessus de la normale, et dans plus de la moitié des cas, il y a une manifestation clinique (jaunissement) qui inquiète les parents.
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Environ 80 % de la bilirubine provient du métabolisme de l'hémoglobine, qui est une forme de transport de l'oxygène dans le corps.
La principale source de bilirubine, l'hème, provient de l'hémoglobine lors de la dégradation naturelle ou "hémolyse" des érythrocytes (globules rouges) dans le système réticulo-endothélial (SRE).
Après les premières étapes du métabolisme de l'hémolyse naturelle, un produit intermédiaire, la biliverdine (pigment vert), se forme, suivi de la formation de bilirubine et de monoxyde de carbone (CO).
Contrairement aux adultes, ce processus est particulièrement dynamique chez le nouveau-né. La raison en est la durée de vie plus courte des érythrocytes et une érythropoïèse (synthèse de nouveaux globules rouges) encore immature. Cela explique la fréquence plus élevée de la jaunisse physiologique chez le nouveau-né à terme.
En conséquence de ces processus métaboliques, la bilirubine libérée doit se lier à une protéine de transport dans la circulation sanguine. Cette fonction est assurée par l'albumine. La liaison à l'albumine forme un complexe protéique liposoluble qui ne passe pas à travers le filtre rénal et la barrière hémato-encéphalique.
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Il est important de noter que la liaison albumine-bilirubine dans le complexe est plus labile chez les nouveau-nés que chez les adultes en raison d'une infection concomitante ou d'une acidose - une concentration accrue d'acides dans le sang.
La bilirubine est facilement déplacée de manière compétitive par des substances exogènes. Parmi celles-ci, on trouve les salicylates, les sulfamides, les matières de contraste radiographique, le céftriaxone, l'hydrocortisone, tous les pénicillines, la gentamicine, la caféine, le furosémide, la digoxine, le diazépam, etc.
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La bilirubine circulante, liée à l'albumine, passe activement à travers la membrane des cellules hépatiques, où elle se lie à d'autres protéines (désignées comme protéines acceptatrices Y et Z).
Ensuite, dans des structures spéciales, se produit la "conjugaison" ou liaison avec l'acide glucuronique sous l'action d'une enzyme spécifique appelée uridine-diphosphate-glucuronyltransférase (UDG).
Dans les premiers jours après la naissance, le niveau de cette enzyme est relativement bas, mais il augmente rapidement par la suite. Le composé ainsi formé est désigné comme bilirubine directe ou conjuguée, prêt à être excrété par le tractus gastro-intestinal.
La bilirubine conjuguée est hydrosoluble et passe à travers le filtre rénal, rendant la conjugaison essentielle pour l'excrétion ultérieure.
L'acide glucuronique est synthétisé à partir du glucose, un processus perturbé par des conditions telles que l'hypoglycémie, le déficit en glucose dans la circulation ou l'acidose.
Le déficit en glucose plus fréquent chez le nouveau-né et l'acidose concomitante expliquent la fréquence plus élevée de la jaunisse physiologique chez le nouveau-né à terme.
La bilirubine conjuguée avec l'acide glucuronique est excrétée et atteint les intestins par la bile. Sous l'action de la flore intestinale, elle se transforme en deux composés : le stercobilinogène et le stercobiline, qui donne la couleur foncée aux selles.
Mais chez le nouveau-né, le tractus intestinal est relativement stérile et le passage n'est pas encore établi, retardant le processus naturel d'excrétion observé chez les enfants plus âgés et les adultes.
Au lieu de cela, dans la lumière intestinale, sous l'action d'une enzyme appelée bêta-glucuronidase, une partie de la bilirubine conjuguée est déglucuronidée (l'acide glucuronique est retiré) et réabsorbée dans la muqueuse intestinale, retournant au foie par la veine porte. Là, elle subit à nouveau une reconjugaison et une réexcrétion. Ce processus est connu sous le nom de cycle entérohépatique, avec un retour dans la circulation sanguine.
C'est ainsi que l'excrétion transplacentaire se produit chez le fœtus, in utero. Chez le fœtus, l'élimination de la bilirubine indirecte, non conjuguée, se fait par le placenta et le foie maternel. Ce processus passe progressivement par une période de désactivation avec le développement postnatal.
Cette période intermédiaire, avec une bêta-glucuronidase encore très active et une flore intestinale incomplètement développée, est particulièrement significative chez les prématurés.
Dans les premiers jours après la naissance, les conditions sont réunies pour augmenter les concentrations sériques de bilirubine en raison de l'immaturité du système enzymatique du foie.
Ce processus d'adaptation nécessite au moins 6 à 7 jours chez le nouveau-né à terme et environ 10 jours chez le prématuré.
Après avoir examiné en détail le métabolisme de la bilirubine, il est essentiel de résumer les trois formes circulantes de la bilirubine.
Ces formes ont une signification biologique différente pour l'organisme du nouveau-né et, dans certaines conditions, certaines peuvent manifester des effets toxiques :
Les deux premières formes, la bilirubine indirecte et directe, sont essentielles pour le diagnostic et le contrôle de l'état. Leurs niveaux anormalement élevés sont respectivement l'hyperbilirubinémie indirecte et directe.
Il est également important de classer les jaunisses selon leur mécanisme d'apparition :
La classification la plus courante est la division en jaunisse pathologique et physiologique.
Dans cet article, nous nous concentrons sur la jaunisse physiologique chez le nouveau-né à terme, qui ne nécessite pas de traitement et ne représente pas un danger.
Il est important de souligner que la prématurité du nouveau-né est un facteur de risque de jaunisse pathologique nécessitant un traitement.
La jaunisse physiologique est la jaunisse la plus courante, causée par une hyperbilirubinémie non conjuguée dans la période immédiatement après la naissance de bébés en bonne santé.
Elle est due à la destruction des érythrocytes fœtaux et à la capacité limitée du foie à conjuguer la bilirubine (déficit transitoire en UDG, stérilité relative du tractus intestinal, hypoglycémie et acidose, activité accrue de la bêta-glucuronidase).
La jaunisse physiologique chez le nouveau-né à terme se caractérise par une concentration élevée de bilirubine sérique totale, passant de 34 mmol/l dans le cordon ombilical à environ 120 mmol/l au 48e heure.
Le pic se situe entre le 3e et le 4e jour avec des valeurs allant jusqu'à 239 mmol/l.
En 5 à 10 jours, la concentration de bilirubine diminue lentement jusqu'à la normale, et la jaunisse visible est enregistrée chez le nouveau-né à environ 80 mmol/l. Un point important est la progression de l'ictère dans une direction céphalo-caudale (c'est-à-dire de la tête aux pieds).
L'examen du nouveau-né ne révèle pas de changements pathologiques. Les selles sont jaune doré et l'urine est claire.
Le diagnostic de jaunisse physiologique chez le nouveau-né à terme est posé par exclusion, nécessitant des données anamnestiques et un examen objectif. Le minimum d'examens de laboratoire comprend les niveaux et les fractions de bilirubine et une numération formule sanguine complète pour exclure l'hémolyse.
Parfois, il est nécessaire d'élargir le panel d'examens en cas de suspicion d'une autre pathologie et étiologie de l'ictère.
La jaunisse physiologique chez le nouveau-né à terme ne nécessite pas de traitement. Le suivi de la jaunisse est parfois difficile car les nouveau-nés sont souvent sortis de l'hôpital au 72e heure, lorsque les valeurs sont à leur pic, et la résolution se fait à domicile.
Certains marqueurs peuvent être observés pour distinguer les deux types de jaunisse :
Jaunisse physiologique | Jaunisse pathologique
Bon état général | État général altéré
Apparaît après 24 heures | Apparition précoce (avant 24 heures) ou tardive (après 4-5 jours)
Disparaît entre le 7e et le 10e jour, rarement plus tard | La jaunisse persiste après le 10e jour
Seule la bilirubine indirecte est élevée, mais en dessous de 240 mmol/l | Les bilirubines directe et indirecte sont élevées. Les niveaux de bilirubine totale sont supérieurs à 240 mmol/l
Absence d'anémie, d'hépatosplénomégalie et d'autres symptômes pathologiques | Anémie, hépatosplénomégalie et autres symptômes pathologiques
La jaunisse est le jaunissement de la peau, des sclères et des muqueuses visibles, résultant d'un niveau élevé de bilirubine sérique (pigment jaune).
La liaison albumine-bilirubine dans le complexe est plus labile chez les nouveau-nés que chez les adultes en raison d'une infection concomitante ou d'une acidose - une concentration accrue d'acides dans le sang.
La jaunisse physiologique chez le nouveau-né à terme ne nécessite pas de traitement, et la résolution se fait à domicile.
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